銀屑病患者新選擇
銀屑病(俗稱牛皮癬)的傳統口服藥並非針對性治療,其藥物機制會廣泛抑制免疫系統,副作用較多。 1-4
隨着生物製劑以及新型口服藥問世,為中度至重度的銀屑病患者治療轉向「精準治療」。 新型口服藥透過TYK2機制,高選擇性地針對相關的發炎訊號,機制上並不會影響發炎外的其他身體功能。7,8
銀屑病患者新選擇
銀屑病(俗稱牛皮癬)的傳統口服藥並非針對性治療,其藥物機制會廣泛抑制免疫系統,副作用較多。 1-4
隨着生物製劑以及新型口服藥問世,為中度至重度的銀屑病患者治療轉向「精準治療」。 新型口服藥透過TYK2機制,高選擇性地針對相關的發炎訊號,機制上並不會影響發炎外的其他身體功能。7,8
銀屑病治療比較*
目前銀屑病的治療方案主要有局部治療(外用藥物)、
光學治療和系統性藥物治療 4
全身性藥物治療:
傳統治療 vs 精準治療
傳統治療:
口服免疫抑制劑
- 非針對性治療,無差別地抑制整個免疫系統,副作用較多 1-4
例如環孢素 Cyclosporine,
甲氨蝶呤 Methotrexate等4
精準治療:
新型口服藥
- 針對性地抑制銀屑病相關的發炎訊號傳遞,
包括IL-23、IL-12及1型干擾素12 - 不會影響發炎訊號以外的身體功能
(心血管功能、造血等均不受影響) 7-8,12 - 分子較小,可以在細胞內介入銀屑病發炎因子5
- 沒有抗藥抗體的風險 7,12
- 可口服 13
- 室温儲存,容易儲存和攜帶 13
例如TYK2抑制劑Deucravacitinib 9
精準治療:
生物製劑
- 針對性地抑制銀屑病相關的發炎訊號傳遞,
包括TNF-a,IL-12,IL-17或 IL-23等 11,15 - 治療機制上並不會影響發炎訊號以外的身體功能
(心血管功能、造血等均不受影響) 11 - 分子較大,在細胞外圍干擾發炎因子14
- 有機會出現抗藥抗體 10
- 針劑注射
- 需要冷藏儲存
例如TNF-a抑制劑、IL-12/23 抑制劑、
IL-17抑制劑、IL-23抑制劑等11
銀屑病治療比較*
目前銀屑病的治療方案主要有局部治療(外用藥物)、光學治療和系統性藥物治療 4
全身性藥物治療:傳統治療 vs 精準治療
傳統治療
精準治療
口服免疫抑制劑
- 非針對性治療,無差別地抑制整個免疫系統,副作用較多 1-4
新型口服藥
- 針對性地抑制銀屑病相關的發炎訊號傳遞,包括IL-23、IL-12及1型干擾素12
- 不會影響發炎訊號以外的身體功能(心血管功能、造血等均不受影響) 7-8,12
- 分子較小,可以在細胞內介入銀屑病發炎因子5
- 沒有抗藥抗體的風險 7,12
- 可口服 13
- 室温儲存,容易儲存和攜帶 13
生物製劑
- 針對性地抑制銀屑病相關的發炎訊號傳遞,包括TNF-a,IL-12,IL-17或 IL-23等 11,15
- 治療機制上並不會影響發炎訊號以外的身體功能 (心血管功能、造血等均不受影響) 11
- 分子較大,在細胞外圍干擾發炎因子14
- 有機會出現抗藥抗體 10
- 針劑注射
- 需要冷藏儲存
例如環孢素 Cyclosporine,
甲氨蝶呤 Methotrexate等4
例如TYK2抑制劑Deucravacitinib 9
例如TNF-a抑制劑、IL-12/23 抑制劑、IL-17抑制劑、IL-23抑制劑等11
*IL-23 白細胞介素-23, IL-12白細胞介素-12, Type-1 Interferon 1型干擾素
^TNF -a抑制劑包括adalimumab, etanercept, infliximab
IL-12/23 抑制劑包括 ustekinumab
IL-17抑制劑包括 secukinumab, ixekizumab, brodalumab
IL-23抑制劑包括 guselkumab, risankizumab
輕度至中度銀屑病患者何時應該採用系統性藥物治療
(口服藥物或生物製劑)?
甚麼是抗藥性?
TYK2口服藥有抗藥性問題嗎?
新型口服藥 vs 傳統口服藥
新型口服藥
vs
傳統口服藥
新型口服藥
作用精準、副作用較少7-9,12
- 以現時香港已註冊的新型口服TYK2抑制劑deucravacitinib為例,能夠精準地抑制TYK2 激酶,從而高選擇性地抑制銀屑病相關的發炎訊號,包括IL-23、IL-12及1型干擾素9,12
- TYK2口服藥在治療機制上並不會影響發炎訊號以外的身體功能,因此造血、脂肪代謝、心血管功能等正常身體功能均不受影響7-8,12
- 臨床數據顯示,deucravacitinib組別的副作用出現率跟安慰劑組別相近,整體藥物安全性良好9
- 使用方法:Deucravacitinib用於治療中度至重度斑塊狀銀屑病,適用於成人患者,每日一次,每次一粒6毫克13
傳統口服藥
廣泛抑制免疫系統、副作用較多1-4
- 傳統口服藥的藥物機制並非特定針對銀屑病,其藥物機制會廣泛抑制免疫系統
- 連帶與銀屑病無關的身體功能也有機會受到影響,因此副作用較多
新型口服藥
作用精準、副作用較少7-9,12
- 以現時香港已註冊的新型口服TYK2抑制劑deucravacitinib為例,能夠精準地抑制TYK2 激酶,從而高選擇性地抑制銀屑病相關的發炎訊號,包括IL-23、IL-12及1型干擾素9,12
- TYK2口服藥在治療機制上並不會影響發炎訊號以外的身體功能,因此造血、脂肪代謝、心血管功能等正常身體功能均不受影響7-8,12
- 臨床數據顯示,deucravacitinib組別的副作用出現率跟安慰劑組別相近,整體藥物安全性良好9
- 使用方法:Deucravacitinib用於治療中度至重度斑塊狀銀屑病,適用於成人患者,每日一次,每次一粒6毫克13
傳統口服藥
廣泛抑制免疫系統、副作用較多1-4
- 傳統口服藥的藥物機制並非特定針對銀屑病,其藥物機制會廣泛抑制免疫系統
- 連帶與銀屑病無關的身體功能也有機會受到影響,因此副作用較多
TYK2口服藥和傳統口服藥有甚麼分別?
新型口服藥:安全性及療效
新型口服藥:
安全性及療效
- 臨床數據顯示,新型TYK2口服藥Deucravacitinib組別的副作用跟安慰劑組別相近:整體安全性與耐受性良好。9,16 目前未有任何有關用藥後出現嚴重過敏反應的報告。
- 任何藥物也有機會出現副作用,但並非所有患者都會受影響。如用藥後出現不適,請聯絡醫護人員。
- 新型口服藥藥效持久:使用新型口服藥deucravacitinib第4星期後,PASI從基線平均改善了約 40%,反應高峰會在第16至24星期出現。 30根據現時臨床數據顯示,在第四年有82%用藥人士能仍然維持PASI75,55%用藥人士仍然維持PASI90。29
TYK2口服藥的安全性和療效
口服抑制劑:TYK2 vs JAK
口服TYK2抑制劑5-8,12
- 適應症為銀屑病 13
- TYK2針對抑制銀屑病相關的發炎訊號傳遞,2,因此造血功能、脂肪代謝、心血管功能等正常身體功能均不受影響7-8,12
口服JAK抑制劑
- 適應症不包括銀屑病,但包括銀屑病關節炎18-21
- JAK抑制範圍較為廣泛,有機會影響例如造血功能、脂肪代謝、心血管功能等16,17
口服TYK2抑制劑5-8,12
- 適應症為銀屑病 13
- TYK2針對抑制銀屑病相關的發炎訊號傳遞,2,因此造血功能、
脂肪代謝、心血管功能等正常身體功能均不受影響7-8,12
口服JAK抑制劑
- 適應症不包括銀屑病,但包括銀屑病關節炎18-21
- JAK抑制範圍較為廣泛,有機會影響例如造血功能、
脂肪代謝、心血管功能等16,17
甚麼是藥物抗藥性(抗藥抗體/免疫原性)?
- 身體的免疫系統透過辨別「外來物」,作出免疫反應,是免疫能力重要的一環 10
- 生物製劑或疫苗等藥品主要由蛋白質組成,因此有機會被免疫系統識別為「外來物」,引發生物製劑的抗藥性10
- 身體製造出抗體(又稱為抗藥抗體)中和藥物,降低藥物的療效,藥物因此有機會失效,及引發藥物不良反應 10
- TYK2口服藥屬於小分子藥物,因此不會出現上述的抗藥性問題7,12
甚麼是藥物抗藥性
(抗藥抗體/免疫原性)?
- 身體的免疫系統透過辨別「外來物」,作出免疫反應,
是免疫能力重要的一環 10 - 生物製劑或疫苗等藥品主要由蛋白質組成,
因此有機會被免疫系統識別為「外來物」,引發生物製劑的抗藥性10 - 身體製造出抗體(又稱為抗藥抗體)中和藥物,
降低藥物的療效,藥物因此有機會失效,及引發藥物不良反應 10 - TYK2口服藥屬於小分子藥物,因此不會出現上述的抗藥性問題7,12
口服藥: 傳統藥物vs 新型口服藥
臨床數據顯示,新型TYK2口服藥Deucravacitinib耐受性良好,副作用跟安慰劑組別相近,較少機會影響造血功能、脂肪代謝、心血管功能等正常身體功能。
治療前,患者僅需要接受肺結核感染測試,確保患者並未患有隱性肺結核。後續治療期間
Deucravacitinib並沒有任何已知的藥物相沖,可和其他共病藥物 (如降血壓藥、降血糖藥物、降膽固醇藥、抗抑鬱症藥物等) 同時使用 。
口服藥:
傳統藥物vs 新型口服藥
臨床數據顯示,新型TYK2口服藥Deucravacitinib耐受性良好,副作用跟安慰劑組別相近,較少機會影響造血功能、脂肪代謝、心血管功能等正常身體功能。
治療前,患者僅需要接受肺結核感染測試,確保患者並未患有隱性肺結核。後續治療期間
Deucravacitinib並沒有任何已知的藥物相沖,可和其他共病藥物 (如降血壓藥、降血糖藥物、降膽固醇藥、抗抑鬱症藥物等) 同時使用 。
參考資料:
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